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インターネットで学ぶ 血清蛋白分画     

　　 　　　　　　　　元大阪市立大学第一内科助教授　　井上隆智

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 総論　　（各論の目次は本ページ下段）

血清蛋白分画像から何が読めるか

  血清蛋白質は血清（血漿） 100mL に約 ７ グラム含まれており、生命維持に必要なさまざまな機能を持ち、種類としては数万もあるといわれる蛋白の集合体である。 1937年に Tiselius によって電気泳動の技術が開発され、蛋白の持つ負の荷電の強さの違いを利用して電気的に血清蛋白を大きく５つの分画に分けることに成功した。 血清蛋白分画像から読みとれる蛋白の変化は、数から言えば血清蛋白全体のうちのほんの一部のものでしかない。 しかし、それはそれで臨床的にも十分価値のある情報を提供してくれている。　すべての蛋白が解き明かされるまでにはほど遠い現在、どこまで見えるかは別として、とにもかくにも生命にかかわる血清中の蛋白質全部が含まれる情報を余さず一度に表現できるのは血清蛋白像を措いて他にはない。 
この曲線は生命現象そのものなのだ、と私は考える。叶わぬまでも読めるだけは読んでみようと挑戦する意味はそこにある。

【　図　1　】 　　　　　症例 　　58歳女性、抗SS-A抗体陽性血管炎．CRP 5.5 mg/dL． 　　　

赤い線が患者、 　黒い線は基準値

【　表　１　】 基準値は参考値

TP

アルブミン(Alb)

α1-gl

α2-gl

β-gl

γ-gl

この症例

8.4

3.7

0.28

0.93

0.73

2.8

　基準値(g/dL)　

6.4-7.8

4.2-4.7

0.10-0.28

0.23-0.53

0.42-0.79

0.88-1.58

各グロブリン分画を構成する蛋白成分（表2＝パージ下段）

α1 分画　

　α1- anti-trypsin (α1-AT)：　α1 分画のほとんどは α1-AT であるから、α1 分画の増減はこの蛋白によって決まる。
急性期反応物質として炎症のとき 2-3 倍程度まで容易に増加する。 まれなことであるが遺伝性の若年性肺気腫の原因となるこの蛋白の欠損症が知られている。
本来の機能はプロテアーゼ･インヒビターである。

α2 分画

　Haptoglobin (Hp)： フェノタイプとして、Hp1-1、Hp2-1、Hp2-2 の ３ 種類がある。 　ヘモグロビン (Ｈｂ)のキャリアなので、体内で溶血が起こるとＨｂと結合して消費され測定限界以下にまで激減する。 また、急性肝炎など肝臓での合成障害があっても低値となる。一面、代表的急性期反応物質としてあらゆる炎症の場合に数倍にも増加する。
炎症と溶血が共存するときは溶血の影響をより多く受け、増加が鈍るか又はときによると炎症があるのにもかかわらず減少する。
　α2-macroglobulin (α2-M)：　高脂血症、ネフローゼで増加する。ネフローゼのときは基準値の ３ 倍ほどにも達することがある。本来の機能はプロテアーゼ･インヒビターである。
　α2 分画の量は炎症のときは Ｈｐ の増加、ネフローゼ、高脂血症では α2-Ｍ の増加によって増える。ネフローゼのときは Hp もしばしば増加する。一方、低下については、α2-M が減少する病態はまれなので、この分画の減少はほとんどの場合Hp の減少が原因である。

β 分画

　Transferrin (Tf)：　鉄のキャリアであり、鉄欠乏性貧血で増加すが、増えても 2 倍にまでなることはまずない。ネフローゼでは尿中への漏出によって 10mg/dL 近くまで低下することがある。合成が落ちる肝硬変でも著しく低下する。
補体第３成分 (C3)：　炎症で増加するが、200 mg/dL に達することはまれである。 
SLE でときに測定限界を下り事実上ゼロにまで低下する。
　β分画のピークは　Tf　 である。Tf は 鉄欠乏性貧血、妊娠などで増加し、β のピークが大きく高くなる。 炎症では Tf は増減いずれもある。 炎症では C3 や免疫グロブリンの増加の影響によってβのピークが増高することがある。ネフローゼで Tf は著減し、小さいピークになるが、肝硬変ではβ のピークがつぶれてしまうこともある。なお、ネフローゼでは、α2からβ の領域まで広く泳動される α2-M、β-リポ蛋白の増加のため、α2 と β の間の谷間が埋まるとともに β の底上げが起こって、Tf の減少にもかかわらず β 分画の量としては基準値レベルを維持することがある。 C3 は SLE でほぼ消失するほどの減少があっても、C3 の変化量が増減とも最大約 100 mg/dL以内 なので、泳動図上の β のピークが目立って小さくなることはない。

γ 分画

　IgG、 ＩｇＡおよび IgM：　慢性炎症、慢性肝炎、肝硬変、腫瘍、自己免疫疾患,、ＨＩＶ 感染などで増加する。 
クラス(*)別の変化として、IgA はIgA腎症で、IgM は多くの感染症の初期、急性肝炎の初期などで増加する。 
ＩｇＡ および ＩｇＭ の増加があるとβ とγ の谷が埋まることをβ-γ リンキングと呼ぶこともある。
原発性および続発性の免疫不全では どのクラスも減少する。　免疫グロブリンの中では分子量が比較的小さい IgG はネフローゼでは尿への漏出により減少することが多い。すべての免疫グロブリンには M 蛋白血症がある。 M 蛋白血症では M 蛋白以外の免疫グロブリンは減少する。
（*註：ＩｇＧ を含め５種類の免疫グロブリンをそれぞれクラスと呼ぶ）

泳動図には反映されにくいが臨床的に大事な蛋白成分2つ

★アルブミン (Alb) の位置に泳動されるもの

　α1-acid-glycoprotein  (α1AGP)：

　 Orosomucoid  ともいう。炎症で容易に 200 mg/dL を越えるほど増加するが、ピークの位置がアルブミンとほぼ重なるので泳動図に姿を現さない。ネフローゼで著減する。

★α2　の位置に泳動されるもの

　Ceruloplasmin  (Cp)：

　銅のキャリア蛋白でウィルソン病はこの蛋白の欠乏によって起こる。  一方、 関節　リウマチなど炎症機転があるとき 100 mg/dL 近くまで増加することがある。 ピークの位置　が Ｈｐ とほぼ同じなので、炎症　のときα2 の増加をやや後押しする。

α1-AGP

α1-AT

Hp

α2-M

Cp

Tf

C3

IgG

IgA

IgM

本 例

212

213

312

211

44.5

161

133

3370

414

85

基準値*(mg/dL)

39-85

170-274

19-170

　 130-250　

21-37

200-340

86-160

870-1700

110-410

46-260